引言
抗血小板药物在预防和治疗心脑血管疾病中发挥着重要作用。然而，有不少患者服用抗血小板药物后，对药物反应性低，出现药物抵抗反应，从而导致新的心脑血管事件发生。
在抗血小板药物中，
氯吡格雷和阿司匹林
药物反应个体差异较大。
造成血小板反应个体差异的因素有很多，其中，遗传因素是药物反应个体差异的重要影响因素，抗血小板药物相关基因多态性的检测，可以为抗血小板药物的疗效和不良反应预测提供依据，指导临床合理用药。
基于中国人群的抗血小板
药物基因检测服务指引发布
目前，国内开展的药物基因检测治疗建议大部分来源于西方人群的研究。以此为依据，应用于中国人个体化药学服务将可能影响判断的准确性。
近日，《基于药物基因组学的抗血小板药物个体化药学服务指引（版）》发布，此指引将2级以上证据级别和具有中国人群研究的相关基因纳入检测内容，为抗血小板药物的精准治疗提供依据，并为开展该类药物基因检测提供参考。
《服务指引》解读
目前，应用于临床的抗血小板药物中，基因组学研究较为充分的药物为氯吡格雷和阿司匹林，本次解读主要介绍氯吡格雷和阿司匹林的个体化药物服务。
氯吡格雷
1）基因检测内容选择
细胞色素P氧化酶中CYP1A2、CYP2B6、CYP2C9、CYP2C19、CYP3A4和CYP3A5等参与了氯吡格雷的代谢，此外大约85%的原型被羧酸酯酶1（CES1）代谢成无活性的产物，ABCB1主要参与了氯吡格雷肠道吸收，证据级别2以上的氯吡格雷相关基因及检测意义见下表。
氯吡格雷常规基因检测建议为：CYP2C19*2和CYP2C19*3，在条件允许或者对可能由氯吡格雷导致的出血进行查因时，可增加CYP2C19*17和CES1多态性的检测。
2）个体化用药建议
《精准医学：药物治疗纲要》报道[3]，根据基因多态性将CYP2C19代谢表型分为：超快代谢型（UM）、快代谢型（EM）、中间代谢型（IM）和慢代谢型（PM）。参考CPIC指南[4]基于CYP2C19代谢型对给药剂量调整，结合临床实践，基于氯吡格雷相关基因检测的个体化药物治疗建议见下表。
阿司匹林
1）基因检测内容选择
目前与阿司匹林药效或不良反应的相关基因有CYP2C19、HLA-DPB1、PTGS1、GP1BA、LTC4S等。CYP2C19的基因多态性对药物的影响通常见于氯吡格雷和阿司匹林的双抗疗法，尚未见CYP2C19多态性与阿司匹林单药药效直接相关的报道[5]。
HLA-DPB1基因多态性在韩国人群中显著增加阿司匹林导致的哮喘风险，但是尚未见中国人群研究报道[6]。证据级别2以上的阿司匹林相关基因及检测意义见下表。
阿司匹林相关基因检测内容建议为：GP1BA、LTC4S、PEAR1，在条件允许情况下，可增加检测PTGS1的基因多态性。
2）个体化用药建议
年9月，医院、医院和首都医医院联合发布的阿司匹林精准治疗指南中，发表了以GPIIIaPLA、PEAR1、PTGS1和GP1BA四个基因的多态性为基础的阿司匹林抗血小板治疗药效学遗传评估表：
本服务指引基于医院实践结果，GPIIIaPLA默认为TT型、PTGS1默认为AA型，修正评分表，如下：
精准用药·晶泰护航
晶泰医学在药物基因组学领域有多年丰富的临床检测经验，涵盖检测项目包括氯吡格雷、阿司匹林、华法林、他克莫司等百余种药物的基因检测。
随着药物基因组学研究的不断深入，药物相关基因检测的内容需要结合最新的研究文献，并根据证据级别和循证医学证据的更新进行调整，同时结合临床表型的差异探索新的生物标记物，制定更加精准的个体化药物治疗方案。
晶泰产品紧跟国内外各大权威指南及最新临床研究成果，以中国人群的药物基因组学研究作为参考，定期更新和升级产品检测基因及位点，产品更贴近临床检测需求，更符合中国人群的药物基因组学指导意义。
参考文献：
[1]陈琳,郭成贤,阳国平.影响氯吡格雷反应个体差异的非遗传与遗传因素研究进展[J].中国临床药理学与治疗学,,20(10):-.
[2]YiX,ZhouQ,LinJ,etal.AspirinresistanceinChinesestrokepatientsincreasedtherateofrecurrentstrokeandothervascularevents[J].InternationalJournalofStroke,,8(7)：-.
[3]王辰,姚树坤.精准医学:药物治疗纲要[M].北京：人民卫生出版社，.
[4]ScottSA,SangkuhlK,SteinCM,etal.ClinicalPharmacogeneticsImplementationConsortiumguidelinesforCYP2C19genotypeandclopidogreltherapy:update.[J].ClinicalPharmacologyTherapeutics,,94(3):-.
[5]WangZ,LiuZ,WangW,etal.Two
